Mechanizm działania Aspirin® Cardio

Choroby układu sercowo-naczyniowego oraz choroby naczyń mózgowych mogą wynikać z rozwoju blaszek miażdżycowych. Powstają one w wyniku odkładania się złogów tłuszczowych i elementów tkanki włóknistej w ścianach tętnic.

Wraz z odkładaniem się kolejnych złogów zwiększa się objętość blaszki oraz ryzyko jej pęknięcia z wytworzeniem skrzepliny. Pęknięcie blaszki miażdżycowej następuje w wyniku oddziaływania sił fizycznych oraz przepływu krwi. Dodatkowo komórki układu odpornościowego i enzymy atakują blaszkę miażdżycową, powodując jej rozkład i odsłonięcie włókien kolagenu podśródbłonkowego.

Wspomniana sytuacja prowadzi do powstania skrzepliny, a całe zjawisko stanowi prawidłową odpowiedź organizmu na uszkodzenie naczynia krwionośnego. Niemniej jednak w zmienionej miażdżycowo tętnicy skrzeplina tworząca się od strony pękniętej blaszki może w znacznym stopniu zwęzić światło naczynia lub nawet je zablokować. Nawet krótkotrwałe przerwanie przepływu w tętnicach wieńcowych może prowadzić do rozwoju objawów dławicy piersiowej lub wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Zablokowanie przepływu krwi w tętnicach mózgu prowadzi do wystąpienia przejściowego ataku niedokrwiennego lub udaru mózgu. Z kolei zablokowanie tętnic obwodowych powoduje upośledzenie krążenia w kończynach, które określa się pojęciem miażdżycy zarostowej tętnic obwodowych. Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w powstawaniu i progresji opisywanych, niebezpiecznych blaszek miażdżycowych. W miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej zachodzą trzy, krytyczne, płytkozależne zjawiska: adhezja, aktywacja i agregacja.

Płytki krwi przylegają do odsłoniętych włókien kolagenowych znajdujących się na powierzchni komórek śródbłonkowych. Prowadzi to do powstania pojedynczej warstwy płytek krwi od strony pękniętej blaszki miażdżycowej. Następnie płytki krwi ulegają aktywacji, zmieniając kształt z dyskoidalnego na sferyczny. Aktywowane płytki krwi uwalniają substancje prozakrzepowe i zapalne jak adenozynodifosforan oznaczany skrótem ADP, fibrynogen i tromboksan A2, który oznaczono w filmie symbolem TXA2.

Tromboksan A2 powstaje wskutek działania enzymu cyklooksygenazy oznaczanej skrótem COX. Wspomniany enzym jest kluczowym miejscem działania aspiryny. Płytki krwi wykazują również na swojej powierzchni ekspresję receptorów dla aktywowanej glikoproteiny określanych mianem receptorów GPIIb/IIIa. Zmiany struktury receptorów GPIIb/IIIa umożliwiają wiązanie fibrynogenu, co ułatwia sieciowanie płytek krwi i tworzenie agregatów płytkowych. To z kolei prowadzi do powstania skrzepliny, która może zablokować światło naczynia. Opisywane proces tworzenia skrzepliny jest hamowany przez stosowanie leków przeciwpłytkowych. Aspirin jest najlepiej poznanym lekiem przeciwpłytkowym, który od wielu dekad stosuje się w profilaktyce incydentów naczyniowych.

Aspirin posiada unikalny mechanizm działania polegający na nieodwracalnej modyfikacji cyklooksygenazy płytkowej. Prowadzi to do zahamowania produkcji tromboksanu A2, który jest silnym czynnikiem wyzwalającym agregację płytek krwi i powodującym skurcz naczyń krwionośnych. Płytki krwi nie posiadają jądra komórkowego, tak więc nie mogą syntetyzować nowej COX w miejsce nieodwracalnie zmodyfikowanego enzymu. Aspirin w aktywny sposób hamuje tworzenie skrzeplin w przypadku pęknięcia blaszek miażdżycowych, zmniejszając w ten sposób ryzyko zablokowania naczynia. To z kolei pozwala utrzymać odpowiedni przepływu krwi. Pozwala to zapobiec wystąpieniu zawału mięśnia sercowego lub niedokrwiennego udaru mózgu. Leki przeciwpłytkowe działające poprzez alternatywne szlaki procesu tworzenia skrzepu mogą być stosowane w skojarzeniu z aspiryną, co pozwala uzyskać synergistyczne, przeciwzakrzepowe działanie.

Pochodne tienopirydyny, tiklopidyna i klopidogrel, są prolekami hamującymi wczesne etapy aktywacji płytek krwi dzięki odwracalnemu i selektywnemu wiązaniu receptorów ADP. Opisywana sytuacja prowadzi do zahamowania procesu aktywacji receptorów GPIIb/IIIa.

Abciksymab, eptifibatyd i tirofiban są bezpośrednimi inhibitorami receptora GPIIb/IIIa podawanymi dożylnie. Wspomniane leki zapobiegają wiązaniu się fibrynogenu z receptorem, blokując końcowy etap agregacji płytek krwi. Te preparaty są zazwyczaj stosowane jako dodatek do leczenia aspiryną u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

Dipirydamol jest inhibitorem fosfodiesterazy hamującym rozkład cyklicznego adenozynomonofosforanu oznaczanego symbolem cAMP, dzięki czemu blokuje agregację płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne.

Aspirin ma istotne znaczenie w prewencji chorób sercowo-naczyniowych i jest wpisana do większości wytycznych stosowanych w praktyce klinicznej.


Przed użyciem zapoznaj się z ulotką, która zawiera wskazania, przeciwwskazania, dane dotyczące działań niepożądanych i dawkowanie oraz informacje dotyczące stosowania produktu leczniczego, bądź skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą, gdyż każdy lek niewłaściwie stosowany zagraża Twojemu życiu lub zdrowiu.
Aspirin Cardio (Acidum acetylsalicylicum), 100 mg, tabletki powlekane. Skład: 1 tabletka zawiera 100 mg kwasu acetylosalicylowego oraz substancje pomocnicze. Wskazania: w niestabilnej chorobie wieńcowej, w świeżym zawale serca lub podejrzeniu świeżego zawału serca, w zapobieganiu powtórnemu zawałowi serca, w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po zabiegach chirurgicznych lub interwencyjnych na naczyniach (np. przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka wieńcowa (PTCA), pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG), endarterektomia tętnicy szyjnej, zespolenie („shunt”) tętniczo-żylne), w zapobieganiu napadom przejściowego niedokrwienia (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA, w zapobieganiu pierwszemu zawałowi serca u pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka, w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych metod profilaktyki. Dawkowanie i sposób stosowania: przyjmować po posiłku, z dużą ilością płynu. W niestabilnej chorobie wieńcowej, w zapobieganiu powtórnemu zawałowi serca, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po zabiegach chirurgicznych lub interwencyjnych na naczyniach, napadom przejściowego niedokrwienia (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA, w zapobieganiu pierwszemu zawałowi serca u pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka: 1 tabletka na dobę; w świeżym zawale serca lub u pacjentów z podejrzeniem świeżego zawału serca: początkowa dawka nasycająca 2 do 3 tabletek raz na dobę w celu uzyskania szybkiego zahamowania agregacji płytek. W zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych – 1 lub 2 tabletki na dobę. Przeciwwskazany do stosowania u dzieci w wieku do 12 lat. Przeciwwskazania: nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy, inne salicylany lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; skaza krwotoczna; ostra choroba wrzodowa żołądka i (lub) dwunastnicy; ciężka niewydolność nerek, wątroby, serca; napady astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołane podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych; jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg na tydzień lub większych; ostatni trymestr ciąży; u dzieci w wieku do 12 lat w przebiegu infekcji wirusowych ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a. Środki ostrożności: Zachować ostrożność w pierwszym i drugim trymestrze ciąży; w okresie karmienia piersią; w przypadku nadwrażliwości na niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące; podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych; u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek lub z zaburzeniami układu krążenia (np. choroba naczyniowa nerek, zastoinowa niewydolność serca, zmniejszenie objętości, duże zabiegi chirurgiczne, sepsa lub duże zdarzenia krwotoczne), gdyż kwas acetylosalicylowy może zwiększyć ryzyko uszkodzenia nerek i ostrej niewydolności nerek, podczas jednoczesnego stosowania ibuprofenu, który może wpływać na działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego; u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby; u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie; u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Kwas acetylosalicylowy może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny, polipy błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów wykazujących reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje. Kwas acetylosalicylowy może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia w czasie lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). Kwas acetylosalicylowy, nawet w małych dawkach, zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów ze zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego produkt może wywołać napad dny moczanowej. Dzieci i młodzież z objawami infekcji wirusowej, występującej z gorączką lub bez nie powinni przyjmować kwasu acetylosalicylowego bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. W przypadku infekcji wirusowych, szczególnie takich jak: grypa typu A i B oraz ospa wietrzna, istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a – rzadkiej, ale zagrażającej życiu choroby wymagającej natychmiastowej interwencji lekarskiej. Ryzyko może zwiększyć się, jeżeli w trakcie tych chorób, zostanie podany kwas acetylosalicylowy. Uporczywe wymioty występujące w czasie trwania chorób wirusowych mogą być objawem zespołu Reye’a. Działania niepożądane: Objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty), bóle brzucha, rzadko stany zapalne w obrębie żołądka i jelit; choroba wrzodowa żołądka i (lub) dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi. Rzadko opisano przejściowe zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz. Zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, czasu protrombinowego, trombocytopenia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowo-płciowych, krwawienia dziąseł. Rzadko lub bardzo rzadko odnotowano poważne krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i (lub) w przypadku równoczesnego podawania leków hamujących krwawienie), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości i (lub) niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak: astenia, bladość, hipoperfuzja. Zgłaszano ciężkie zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek. Martwica brodawek nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek. Reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia sercowo-oddechowe, zapalenie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa. Bardzo rzadko ciężkie reakcje włączając wstrząs anafilaktyczny. Długotrwałe przyjmowanie leków zawierających kwas acetylosalicylowy może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. U pacjentów z ciężkim niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD) zgłaszano hemolizę lub niedokrwistości hemolityczną. Pozwolenie MZ nr: R/6841. Produkt leczniczy wydawany bez przepisu lekarza – OTC. V6/062014/MT Podmiot odpowiedzialny: Bayer Sp. z o.o., Al. Jerozolimskie 158, 02-326 Warszawa, tel./ fax (22) 5723500, www.bayer.com.pl
L.PL.12.2013.1476